一種小分子可使NMN水平倍增，有望成“續(xù)命”新手段

時間：2020-01-19作者：上海途零信息科技有限公司瀏覽：54

NMN的研究已經(jīng)進入“深水區(qū)”。在對NMN及相關(guān)酶研究后，一些科學家將目光投向酶的增強劑，近日《自然通訊》雜志發(fā)現(xiàn)一種小分子可以顯著提高NAMPT酶活性，從而提升NMN和NAD+。不過不用高興，即使其具有潛力，外源小分子到真正臨床可能需要十數(shù)年時間。

近日，發(fā)表在自然通訊上的一項研究發(fā)現(xiàn)了一種名為SBI-797812的小分子，可作為NAMPT的強效活化劑，顯著提高細胞內(nèi)NMN與NAD+的含量。

NAMPT是NAD+補救途徑中的限速酶，在哺乳動物的細胞中，以煙酰胺（NAM）為原料的補救途徑是合成NAD+的可以選擇方式。

NAMPT的活性或許是提高NAD+含量的關(guān)鍵，研究人員采用高通量篩選（HTS）技術(shù)，從五萬多種化合物中篩選得到了一種名為SBI-797812的小分子。

這種小分子能充當NAMPT活化劑的角色，有趣的是，它的結(jié)構(gòu)和NAMPT競爭性抑制劑非常相似。將吡啶氮從4位（SBI-797812）移動到3位（GNI-50）時，有效的NAMPT活化劑變?yōu)榱薔AMPT抑制劑，可謂失之毫厘差之千里。

以NAMPT為靶點已成為一種提升NAD+輔助**相關(guān)疾病的新手段。今年四月，*二軍醫(yī)大學的研究人員通過體外高通量篩選發(fā)現(xiàn)了另一種具有激活NAMPT作用的小分子P7C3-A20，能夠顯著上調(diào)腦內(nèi)NAD+含量，在帕金森病、肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化癥、外周神經(jīng)病模型等多種大腦疾病模型中具有保護神經(jīng)元的作用。在急性缺血性中風模型中，連續(xù)采用P7C3-A20**7天還能夠顯著降低大腦皮質(zhì)和海馬體萎縮，改善中風引起的運動協(xié)調(diào)缺陷與記憶認知缺陷，并恢復(fù)腦NAD+水平。


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