嬰幼兒重癥肺炎應(yīng)激性高血糖及電解質(zhì)紊亂的臨床觀察

時(shí)間：2012-11-12作者：鎮(zhèn)江倍能醫(yī)療儀器有限公司瀏覽：1537

 嬰幼兒重癥肺炎(severe infant pneumonia,SIP)患兒可能存在過(guò)度或持續(xù)的應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致病情加重,全自動(dòng)電解質(zhì)分析儀現(xiàn)對(duì)SIP患兒應(yīng)激損傷和內(nèi)環(huán)境紊亂的關(guān)系探討如下。對(duì)象與方法
    一、對(duì)象將1999年10月~2001年5月因SIP入院患兒69例列入觀察組,男40例,女29例,年齡50 d~3歲,均符合小兒危重病評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[1]。其中單個(gè)器官障礙者43例, 2個(gè)及以上器官功能障礙者26例(依太原會(huì)議對(duì)器官功能衰竭標(biāo)準(zhǔn)的建議進(jìn)行評(píng)判[1]);存活62例,放棄**2例,死亡5例(病死率7.25%)。20例同期住院的輕癥肺炎(lightpneumonia, LP)患兒作對(duì)照組,兩組患兒年齡、性別、體重差異均無(wú)顯著性,且入院前無(wú)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和生理鹽水史,無(wú)糖尿病家族史。
    二、方法
    1.標(biāo)本收集:觀察組患兒于入院時(shí)采股靜脈血2ml,立即送檢血清鉀、鈉、鈣及血糖。血糖> 7.0mmol/ L者取輸液對(duì)側(cè)指端毛細(xì)血管血?jiǎng)討B(tài)監(jiān)測(cè)血糖,每12 h 1次,直至血糖[7.0 mmol/L(或臨床死亡或放棄**),最后1次為空腹且停止輸液2 h以上。對(duì)照組于入院次日晨6時(shí)采血送檢,發(fā)現(xiàn)異常者均給予相應(yīng)措施糾正。對(duì)照組與存活者于疾病恢復(fù)期(3~7 d)再次采靜脈血檢測(cè)血清鉀、鈉、鈣。
    2.初次血糖由葡萄糖氧化酶法測(cè)定,血糖監(jiān)測(cè)使用Medisense2型微量血糖檢測(cè)儀及相應(yīng)試紙;血清鉀、鈉、鈣由AVL988-3型全自動(dòng)離子生化檢x測(cè)儀檢測(cè)。
    3.診斷標(biāo)準(zhǔn):全血血糖> 7.0 mmol/ L為高血糖;血鈉<130 mmol/ L為低鈉血癥(HN),>150 mmol/L為高鈉血癥;血鉀<3.55 mmol/L為低鉀血癥(HK),> 5.5 mmol/ L為高鉀血癥(HEK);血鈣<2.0 mmol/L為低鈣血癥(HC)。
    三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理結(jié)果用?s表示,用t檢驗(yàn)、V2檢驗(yàn)進(jìn)行分析。
    結(jié)果
    一、SIP患兒血糖、電解質(zhì)異常發(fā)生率IHG發(fā)生率為44.93%(31/69例),HN為4
 7.83%(33/69例),HK為42.03%(29/69例),HC為37.68%(26/ 69例),高鉀血癥發(fā)生率為18.84% (13/ 69例)。SIP組初次血糖、血清鉀、鈉、鈣分別為(7.08?2.71)mmol/L、(3.76?0.65)mmol/L、(133.65?5.16)mmol/L、(2.06?0.16)mmol/L;LP組分別為(5.29?2.15)mmol/L、(3.69?0.47)mmol/L、(137.51?3.62)mmol/L、(2.21?0.20)mmol/L,SIP組較LP組血糖升高、血鈉和血鈣降低差異顯著(t=2.713、3.124、3.483,P均<0.05),血鉀差異無(wú)顯著性(t=0.448,P>0.05)。
    二、SIP患兒血糖值、電解質(zhì)與器官功能障礙關(guān)系2個(gè)或2個(gè)以上器官功能障礙者, IHG、HN、HC發(fā)生率**1個(gè)器官障礙者(V2=4.643~10.661,P均<0.05),器官障礙數(shù)與HK、高鉀血癥發(fā)生率無(wú)關(guān)(V2=0.218、0.554,P均>0.05),見(jiàn)表1。
    三、SIP患兒IHG組與血糖正常組電解質(zhì)紊亂發(fā)生率比較SHG組HK為12/ 31例、HEK 5/ 31例、HN 20/31例、HC 16/31例。血糖正常組HK為17/38例、HEK 8/38例、HN 11/38例、HC 10/33例。IHG組HN、HC發(fā)生率**血糖正常組(V2=6.283、4.653,P均<0.05),兩組HK及HEK發(fā)生率差異無(wú)顯著性(V2=0.255、0.271,P均>0.05)。
    討論
    重癥細(xì)菌性肺炎可出現(xiàn)高血糖,本研究中SIP患兒IHG發(fā)生率較高,且隨功能障礙器官數(shù)的
增多而升高,血糖值也隨之升高,提示血糖值反映了SIP的危重程度。IHG可能是由SIP狀態(tài)下的缺氧、CO2潴留、酸中毒及全身毒血癥所誘發(fā)的機(jī)體嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)引起:1炎癥介質(zhì)過(guò)度釋放促進(jìn)體內(nèi)蛋白
質(zhì)分解,使內(nèi)源性生糖氨基酸增加,肝臟糖原異生活躍;o升糖激素(如兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素等)分泌增多,組織胰島素拮抗使細(xì)胞糖利用能力下降,較終表現(xiàn)為血糖增高。高血糖使糖化血紅蛋白升高,加重組織缺氧和酸中毒。同時(shí)也能導(dǎo)致神經(jīng)元脫水、腦組織血管內(nèi)皮細(xì)胞破壞和神經(jīng)髓鞘斷裂,增加死亡危險(xiǎn)性。本研究還顯示SIP患兒發(fā)生IHG時(shí),HN、HC的發(fā)生率增高,促使病情進(jìn)一步惡化。本組患兒經(jīng)控制葡萄糖的輸入(另有7例重度IHG患兒應(yīng)用小劑量胰島素**),存活者血糖值隨SIP**好轉(zhuǎn)逐漸恢復(fù)正常,其恢復(fù)時(shí)間為(30.63?21.81)h。但I(xiàn)HG也可能是?型糖尿病胰島B細(xì)胞功能減低的早期反映,應(yīng)予隨訪。
    本組發(fā)生高鉀血癥13例,SIP較期可因組織缺氧、酸中毒及Na+_K+_ATP酶活力降低等因素使細(xì)胞內(nèi)鉀大量外流所致。重度高鉀可致心臟驟?；蚝粑÷楸?也可引起腦血管明顯收縮,導(dǎo)致腦軟化,本組未見(jiàn)此嚴(yán)重高鉀及其臨床表現(xiàn)。本組HK多出現(xiàn)于病程較長(zhǎng)者(*4~7天多見(jiàn)),原因可能與SIP患兒攝入少,胃腸丟失鉀過(guò)多及葡萄糖、利尿劑、激素及碳酸氫鈉/blogger/post_read.asp?BlogID=4481867&PostID=48161726的使用有關(guān)。HK易致堿中
毒,加重組織缺氧,誘發(fā)心律失常、洋地黃中毒及腸麻痹,故應(yīng)積極糾正。鉀離子在細(xì)胞內(nèi)外平衡較慢,有時(shí)血鉀正常但細(xì)胞內(nèi)鉀不足,在**中應(yīng)予注意。
    本組HN發(fā)生率很高,且隨功能障礙器官數(shù)增多而增加?？赡茉?yàn)?1SIP患兒因肺循環(huán)阻力增加,胸腔內(nèi)張力下降,刺激左心房容量感受器及頸動(dòng)
脈竇壓力感受器,使抗利尿激素(ADH)分泌增加。感染的肺組織也可能產(chǎn)生異源性ADH,ADH的增加可引起稀釋性HN;o攝入少或胃腸失鈉增多;?腎上
腺皮質(zhì)球狀帶對(duì)缺氧、缺血較為敏感,可出現(xiàn)血管緊張素ò和醛固酮(ALD)分離現(xiàn)象[6], ALD減少使排鈉增加;?細(xì)胞能量缺乏引起的鈉泵失調(diào)使鈉內(nèi)流增多;?合并中毒性腦病時(shí)的脫水**及并發(fā)心力衰竭時(shí)的限鈉和利尿**。本研究中IHG組HN發(fā)生率升高提示HN也可能與IHG引起的滲透性利尿有關(guān)。HN可加重腦水腫導(dǎo)致驚厥和意識(shí)障礙。若急性HN**延遲或糾正緩慢可引起*性神經(jīng)損害,慢性HN的迅速糾正可誘發(fā)滲透性脫髓鞘綜合征,**時(shí)應(yīng)注意。本組死亡5例中有3例存在重度HN,提示HN也是反映SIP病情危重的指標(biāo)之一。SIP患兒HN癥狀常缺乏特異性(如表情淡漠、頭痛、嘔吐、嗜睡、驚厥等在重癥肺炎本身亦可存在),易與原發(fā)病及其并發(fā)癥(如中毒性腦病、顱內(nèi)感染、心力衰竭、中毒性腸麻痹等)混淆、故需適時(shí)監(jiān)測(cè)。
    SIP患兒HC較常見(jiàn)。其原因有多方面:1鈉泵、鈣泵活性下降引起鈉鈣交換增加,鈣內(nèi)流增多,導(dǎo)致HC和細(xì)胞內(nèi)鈣**載損傷;o缺氧缺血、內(nèi)毒素、白介素?及低鎂血癥等因素可致甲狀旁腺損傷,甲狀旁腺激素(PTH)合成減少,效應(yīng)器官對(duì)PTH的反應(yīng)性降低;?內(nèi)臟缺血,肝臟代謝應(yīng)激激素(SH)的能力降低,SH刺激降鈣素分泌增多;?組織蛋白分解使血磷升高,引起血鈣下降;?并發(fā)IHG者可能因滲透性利尿而使腎臟排鈣增加;?并存佝僂病時(shí), HC也可能與基礎(chǔ)血鈣較低有關(guān);?進(jìn)食少、腹瀉等因素可減少鈣吸收;à合并呼吸衰竭(或糾正酸中毒過(guò)程中堿性藥過(guò)量應(yīng)用)常發(fā)生堿中毒,使鈣的解離度降低,腎排鈣增加。本組HC發(fā)生率隨功能障礙器官數(shù)增多而增加,提示血鈣降低也與病情進(jìn)展有關(guān)。HC可加重或誘發(fā)驚厥,嚴(yán)重HC(<1.75 mmol/L)還可致喉痙攣等危重情況,此時(shí)應(yīng)積極補(bǔ)充鈣劑。SIP患兒出現(xiàn)HC時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)鈣
**會(huì)加重鈣內(nèi)流引起的細(xì)胞損害,鈣通道阻滯劑(如心痛定、肝素、納絡(luò)酮等)通過(guò)阻止鈣內(nèi)流可改善微循環(huán),防止血液粘滯度增高,起到保護(hù)細(xì)胞的作用,在SIP**中應(yīng)受重視。本組未見(jiàn)血鈣增高者。綜上所述, SIP患兒早期出現(xiàn)IHG及HN、HC者常提示體機(jī)存在嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng),并由此促進(jìn)血清電解質(zhì)紊亂,與疾病危重程度及預(yù)后關(guān)系密切。注意及早控制過(guò)度應(yīng)激反應(yīng)對(duì)SIP患兒十分有利。

 


鎮(zhèn)江倍能醫(yī)療儀器有限公司專(zhuān)注于電解質(zhì)分析儀等

• 詞條

  詞條說(shuō)明

• 電解質(zhì)分析儀的維修操作方法

  電解質(zhì)分析儀呢，在安裝調(diào)試的時(shí)候要經(jīng)過(guò)很多種的步驟的，那么有一個(gè)地方?jīng)]有安排妥當(dāng)出現(xiàn)事故就會(huì)影響整個(gè)儀器的工作的，那么在維修方面要怎么來(lái)操作呢？ http://my./my/turbine/template/corcenter%2Ccorpinfo%2Ccorinfo_preview.html?id=3750860&psort=2 維修操作 1、清通如是剛拆下試劑

• 電解質(zhì)分析儀的離子選擇性電極工作原理

  ?電解質(zhì)分析儀的離子選擇性電極工作原理，詳細(xì)的內(nèi)容具體如下所示： 電解質(zhì)分析儀在臨床檢驗(yàn)中是必不可缺的醫(yī)療器械，在臨床中它主要測(cè)試維持人體血液。體液中滲透壓的平衡，在手術(shù)，燒傷，腹瀉，急性心梗等需要大量均衡補(bǔ)液的病人中，離子的測(cè)試和檢測(cè)很重要。該醫(yī)療器械精密度和準(zhǔn)確度高，對(duì)任何樣品所測(cè)的結(jié)果**、**、速度快、且操作十分簡(jiǎn)單。所以，離子檢測(cè)是各級(jí)醫(yī)院的*通用醫(yī)療設(shè)備。?www

• 運(yùn)動(dòng)員抽筋后需多種電解質(zhì)攝入

  ? 運(yùn)動(dòng)員抽筋后需多種電解質(zhì)攝入，電解質(zhì)分析儀 ? 賽前需要控制鹽的攝入已經(jīng)為許多健美愛(ài)好者所熟知。曾經(jīng)有一名健美愛(ài)好者十分刻若和有毅力，賽前1個(gè)月就開(kāi)始嚴(yán)格限制食鹽和高鈉食物的攝入，結(jié)果訓(xùn)練時(shí)體能?chē)?yán)重下降、感覺(jué)疲勞，還經(jīng)常出現(xiàn)“抽筋”現(xiàn)象。由于訓(xùn)練得不到**，最后比賽也不理想。在比賽場(chǎng)上，也經(jīng)常會(huì)見(jiàn)到選手在臺(tái)上抽筋而影響現(xiàn)場(chǎng)表現(xiàn)的，這到底是哪里出了問(wèn)題？ 其實(shí)，這部是電解質(zhì)惹

• 重癥水電解質(zhì)紊亂及擠壓綜合征處理

  ? 廣義的危重癥體液代謝紊亂包括神經(jīng)-內(nèi)分泌,電解質(zhì)分析儀自分泌及酸堿、血糖、水、電解質(zhì)及滲透濃度異常所致的內(nèi)環(huán)境紊亂。本文僅對(duì)危重癥的水和電解質(zhì)紊亂給予討論,并簡(jiǎn)要敘述嚴(yán)重多發(fā)性外傷、擠壓綜合征的內(nèi)環(huán)境紊亂的處理。 ??? 1 危重患兒水、電解質(zhì)代謝的特點(diǎn) 水、電解質(zhì)紊亂,是指機(jī)體水與電解質(zhì)的量、組成和分布異常,并由此導(dǎo)致的生理紊亂。其發(fā)生原因是由于水電解