Nature Communications：美國(guó)分離出突變H7N9病毒具有藥物抵抗性

時(shí)間：2013-12-18

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美國(guó)Nicole Bouvier及同事從患者身上分離出突變的H7N9病毒，它對(duì)目**的抵抗藥物具有抵抗力。文章發(fā)表在2013年12月10日的《Nature Communications》期刊上。
新出現(xiàn)的H7N9流感病毒的一個(gè)突變能使其對(duì)惟一一類(lèi)對(duì)該病毒有活性的藥物產(chǎn)生抵抗力，而不會(huì)影響其在動(dòng)物中傳播的能力。發(fā)表在本期Nature Communications上一篇研究論文中的這一發(fā)現(xiàn)表明，與季節(jié)性流感不同的是，抗藥性H7N9病毒能夠與非抗藥性H7N9病毒同樣高效地在動(dòng)物中復(fù)制。

Nicole Bouvier及同事對(duì)從中國(guó)一位患者身上分離出的突變的H7N9病毒進(jìn)行了分析，以了解它對(duì)藥物的抵抗力和它的感染力。他們發(fā)現(xiàn)，該病毒對(duì)抗病毒藥物Oseltamivir(亦稱為T(mén)amiflu)有很強(qiáng)抵抗力。另外，它也能與未突變的H7N9病毒同樣高效地感染培養(yǎng)的人細(xì)胞和在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物之間傳播。這是不同尋常的，因?yàn)槲覀冎?，?dāng)季節(jié)性流感病毒產(chǎn)生抗藥性時(shí)，這對(duì)病毒本身來(lái)說(shuō)通常是有代價(jià)的，代價(jià)就是其在宿主之間傳播和在它們體內(nèi)生長(zhǎng)的能力會(huì)降低。

H7N9流感是今年早些時(shí)候在中國(guó)出現(xiàn)的，迄今已造成**過(guò)130個(gè)人類(lèi)感染病例。由于還沒(méi)有針對(duì)這種流感的疫苗，所以目前抗病毒藥物是控制H7N9感染的惟一辦法。我們知道，抗病毒藥物**會(huì)導(dǎo)致流感病毒產(chǎn)生抗藥性，而這項(xiàng)研究進(jìn)一步說(shuō)明了對(duì)H7N9流感病毒感染慎用抗病毒藥物的必要性。

原文摘要：

Influenza A(H7N9) virus gains neuraminidase inhibitor resistance without loss of in vivo virulence or transmissibility

Rong Hai,Mirco Schmolke,Victor H. Leyva-Grado,Rajagowthamee R. Thangavel,Irina Margine,eric L. Jaffe,Florian Krammer,Alicia Solórzano,Adolfo García-Sastre,Peter Palese & Nicole M. Bouvier

Without baseline human immunity to the emergent avian influenza A(H7N9) virus, neuraminidase inhibitors are vital for controlling viral replication in severe infections. An amino acid change in the viral neuraminidase associated with drug resistance, NA-R292K (N2 numbering), has been found in some H7N9 clinical isolates. Here we assess the impact of the NA-R292K substitution on antiviral sensitivity and viral replication, pathogenicity and transmissibility of H7N9 viruses. Our data indicate that an H7N9 isolate encoding the NA-R292K substitution is highly resistant to oseltamivir and peramivir and partially resistant to zanamivir. Furthermore, H7N9 reassortants with and without the resistance mutation demonstrate comparable viral replication in primary human respiratory cells, virulence in mice and transmissibility in guinea pigs. Thus, in stark contrast to oseltamivir-resistant seasonal influenza A(H3N2) viruses, H7N9 virus replication and pathogenicity in these models are not substantially altered by the acquisition of high-level oseltamivir resistance due to the NA-R292K mutation.

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