顱咽管瘤術(shù)后尿崩癥及電解質(zhì)紊亂的**

時間：2020-01-05作者：鎮(zhèn)江倍能醫(yī)療儀器有限公司瀏覽：1496

 顱咽管瘤是胚胎時期顱咽管的殘余組織發(fā)生的先天性良性**，電解質(zhì)分析儀多發(fā)于鞍內(nèi)、鞍上及腦室內(nèi)，
 由于**常壓迫頸內(nèi)動脈、視神經(jīng)及下丘腦等，手術(shù)較易對以上部位造成損傷，術(shù)后易發(fā)生并發(fā)癥，其中較常見的是尿崩癥和電解質(zhì)紊亂/blogger/post_read.asp?BlogID=4481867&PostID=47565741我科2000年1月至2008年10月共進行50例顱咽管瘤切除術(shù)，現(xiàn)對這些患者術(shù)后尿崩癥和電解質(zhì)紊亂的**情況進行總結(jié)。
    1資料與方法
    1.1一般資料
    50例手術(shù)患者中男32例，女18例；年齡2-71歲，平均23.5歲；術(shù)后病理診斷均為顱咽管瘤；手術(shù)經(jīng)翼點入路36例，經(jīng)額下入路10例，經(jīng)終板入路4例；43例為顯微鏡直視下**全切除，7例為次全切除。所有患者手術(shù)后復(fù)查頭顱ct均未見顱內(nèi)血腫及腦梗塞，但均發(fā)生了不同程度的各種并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)為多飲多尿42例，惡心、嘔吐34例，神志模糊10例，癲癇5例，淺昏迷3例，譫妄3例。
    1.2實驗室檢查
    檢測患者尿比重、尿滲透壓、血滲透壓、血鈉、血鉀，并記錄每小時尿量。
    1.3**方法
    輕度尿崩癥患者補充5%葡萄糖溶液、口服或鼻飼淡水即可糾正電解質(zhì)紊亂；若每小時尿量達400ml以上，每日尿量在5000ml以上，則應(yīng)用垂體后葉素2-6u，將尿量控制在每小時400ml、每日5000ml以下。不同的患者對垂體后葉素的敏感程度有差異，因此應(yīng)個體化用藥，從小劑量開始，隨時根據(jù)化驗結(jié)果調(diào)整藥物用量
及補充水分的速度，逐步達到維持量。血鈉大于130mmon/l、無明顯癥狀者無須補鈉；當血鈉小于130mmon/l時，通過口服或靜脈途徑進行補鈉。男性患者補鈉量=（14，-血清鈉測得值）*0.6/1，*體重，女性患者補鈉量=（14，-血清鈉測得值）*0.5/1，*體重一般**給予體內(nèi)缺鈉量的1/2-1/3和生理需要量，后根據(jù)檢測結(jié)果補給。低鉀時若血鉀大于3mmon/l則口服補鉀，小于3mmon/l則靜脈補鉀。同時根據(jù)患者出現(xiàn)的各種臨床表現(xiàn)給予相應(yīng)的對癥支持**。
    結(jié)果
    50例患者術(shù)后各種并發(fā)癥經(jīng)**，臨床痊愈出院49例，死亡1例。死亡患者術(shù)前即有下丘腦受累而表現(xiàn)為昏睡、電解質(zhì)紊亂，術(shù)后昏迷進行性加重而死亡。
    討論
    顱咽管瘤與下丘腦、垂體柄、視神經(jīng)、willis環(huán)等神經(jīng)、血管關(guān)系密切，在臨床手術(shù)**中損傷或較長時間牽拉上述結(jié)構(gòu)，均可引起相應(yīng)并發(fā)癥，甚至導(dǎo)致患者死亡。較常見的術(shù)后并發(fā)癥是尿崩癥和電解質(zhì)紊亂，其發(fā)生率在**全切除者達，0%-**，非全切除者小于50%一般可于術(shù)后2周內(nèi)自愈。尿崩癥是由于抗利尿激素ADY (分泌不足或腎臟對ADY無反應(yīng)或反應(yīng)較差所致。ADY由下丘腦的視上核和室旁核分泌，經(jīng)視上垂體束纖維儲存在垂體后葉，垂體柄為這一傳導(dǎo)纖維的必經(jīng)之路。由于顱咽管瘤手術(shù)經(jīng)常累及垂體柄及其他下丘腦結(jié)構(gòu)，尤其是*三腦室底結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致術(shù)后ADY產(chǎn)生或分泌障礙，血ADY降低，腎臟不能將過濾液內(nèi)的水分及時回吸收，尿液不能濃縮，形成1.001-1.005的低比重尿，尿滲透壓降低，而血漿滲透壓升高，尿量增多，每天達3000ml-5000ml以上。嚴重者可導(dǎo)致脫水，血壓降低，甚至休克死亡。因此若發(fā)生尿崩癥，需應(yīng)用抗利尿制劑，維持出入量的平衡和外周循環(huán)的穩(wěn)定，必要時監(jiān)測中心靜脈壓。鈉代謝紊亂也是顱咽管瘤術(shù)后常見的并發(fā)癥，發(fā)生率為98.5%。低鈉血癥的原因可能是腎排出鈉、氯過多，造成體內(nèi)總鈉量降低而表現(xiàn)為低血鈉癥，即腦性鹽耗綜合征FGHGIHJ: BJ:K LJBKAM< BNMOH95G，CSWS (。CSWS發(fā)病機制尚不明確，可能是下丘腦調(diào)控或直接分泌心房利鈉肽過度所致，心房利鈉肽競爭性抑制腎小管上的CDE受體，造成尿中流失大量鈉鹽。而抗利尿激素異常分泌綜合征BNMOH95G 9Q AMJRRH9RHAJKG BGFHGKA9M 9Q JMSKAOATHGKAF U9H59MG，PVCDE (則是由于下丘腦損害刺激下丘腦-垂體軸使之產(chǎn)生興奮，引起與血漿滲透壓不相關(guān)聯(lián)的非抑制性的下丘腦CDE“滲漏”，CDE過多使腎小管對水重吸收增加，尿量減少，形成“水中毒”，導(dǎo)致血液稀釋而形成低鈉、低氯，血漿滲透壓明顯降低，體重可能增加。有效循環(huán)血量減少和顯著的負鈉平衡是CSWS區(qū)別于PVCDE較重要的特征，測定中心靜脈壓對鑒別診斷也有較大幫助，中心靜脈壓高則考慮PVCDE，低則考慮CSWS。CSWS和PVCDE的血電解*驗結(jié)果相似，但二者的**原則截然不同。CSWS需補充高滲氯化鈉以恢復(fù)血容量及維持鈉平衡，但要注意血鈉提高過快可引起腦橋*髓鞘溶解甚至死亡，因此建議血鈉升高速度不**過每小時0.，mmon/l每天血鈉的變化幅度控制在12mmon/l以內(nèi)。另外尚需通過減少尿鈉排泄來防止血鈉和血容量再度減少，可給予醋酸脫氧皮質(zhì)酮或促腎上腺皮質(zhì)激素以增進腎對鈉、氯的回吸收。若CSWS出現(xiàn)低鈉伴多尿應(yīng)在補鹽后再使用CDE，注意不能反序使用，以免引起血鈉較低。PVCDE的**僅須嚴格限制入水量，一般限水2-3天，血鈉水平即可回升至正常，必要時可加用速尿促使體內(nèi)多余水分的排出。對此類患者單純補給高滲氯化鈉不能有效糾正低鈉血癥。手術(shù)操作是引起下丘腦損傷的關(guān)鍵，故手術(shù)入路的選擇應(yīng)以手術(shù)損傷較小和較大限度地暴露**為原則，以減少因下丘腦功能受損而導(dǎo)致的并發(fā)癥。若出現(xiàn)尿崩癥及電解質(zhì)紊亂，需認真及時處理，尤其是術(shù)后2周應(yīng)給予高度個體化**。在**過程中，嚴密監(jiān)測尿量、中心靜脈壓、血鈉、尿鈉及血、尿滲透壓的變化，避免矯枉過正，使代謝紊亂得到有效的糾正。

 


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