COPD呼衰肺心病心衰并酸堿失衡及水和電解質紊亂分析

時間：2012-11-19作者：鎮(zhèn)江倍能醫(yī)療儀器有限公司瀏覽：137

  COPD肺心病心衰是常見病,電解*測儀呼吸衰竭(呼衰)是COPD肺心病心衰晚期的主要合并癥,當出現(xiàn)慢性呼吸衰竭心衰時,易發(fā)生酸堿平衡紊亂及水、電解質紊亂。據(jù)國內綜合報道,其發(fā)生率達7816% ~95145%。本文就COPD呼衰肺心病心衰發(fā)生酸堿失衡及水、電解質紊亂情況進行分析以指導臨床**。
    資料與方法
    一、病例選擇 2006年6月至2007年9月COPD呼衰肺心病心衰住院病人68例,男性46例,女性22例,年齡42~85歲。都有慢性支氣管炎和阻塞肺氣腫病史,其中有長期吸煙史42例,全部病例符合2002年*醫(yī)學會呼吸病分會**的5慢性阻塞性肺疾病診治指南6,肺心病符合診斷標準。
    二、方法 對68例肺心病患者,在本院實驗室檢查的數(shù)據(jù)及診治過程收集資料進行
 了統(tǒng)計處理。44例病人入院時已有酸堿平衡紊亂及水、電解質紊亂, 24例入院后出現(xiàn)酸堿平衡紊亂及水電解質紊亂。低氯28例,低鉀17例,低鈉33例,低氯且低鈉21例,低氯、低鉀且低鈉12例。其中42例病人伴有心力衰竭和呼吸衰竭, 7例病人伴有肺性腦病, 14例伴有嚴重的心律失常。
    三、結果 經過對68例病人綜合分析統(tǒng)計,結果酸堿失衡及電解質紊亂發(fā)生率為9712%,另外低氯占91%,低鉀占26%,高鉀1311% ,低鈉98%。酸堿失衡其中呼吸性酸中毒62%,呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒占34% ,呼吸性堿中毒占1315%,呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性酸中毒占1316%。
    討  論
    COPD肺心病呼衰心衰并酸堿失衡及水和電解質紊亂,影響肺心病的**效果,有時危及生命[2]。根據(jù)本組臨床資料,COPD肺心病呼衰心衰合并酸堿平衡紊亂及水電解質紊亂發(fā)生率9712%。COPD通氣功能障礙引起的ò型呼衰、缺氧和CO2潴留是發(fā)生呼吸性酸中毒的主要原因。呼吸衰竭、單純呼吸性酸中毒常伴有血電解質改變。由于血氫離子濃度增加,細胞內外K+、Na+離子交換,急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性發(fā)作時,血K+濃度升高; Cl-因轉移至細胞內,血Cl-相應下降;慢性呼吸性酸中毒由于進食差,利尿劑應用可使血K+正?；蚪档?并常出現(xiàn)低鈉、低鎂血癥。此時由于HCO-3重吸收增多, Cl-相應從腎排出,因而產生低氯血癥,且vCl-等于vHCO-3。此外,酸中毒時血清游離鈣增加,血磷也轉移性增加。主要表現(xiàn)有呼吸困難、氣促、咳嗽、下肢浮腫及神經系統(tǒng)癥狀,有頭痛、視力模糊、煩躁不安,嚴重時
出現(xiàn)昏迷,眼底乳頭水腫,腦脊液檢查顱內壓升高。保持呼吸道通暢,改善通氣,/blogger/post_read.asp?BlogID=4481867&PostID=48323096加通氣量才能有效排出CO2,糾正呼吸性酸中毒。去除誘發(fā)COPD急性加重的因素(如呼吸道感染),給予機械通氣**是糾正呼吸性酸中毒的主要**措施。通?？梢赃x擇經面罩機械通氣,嚴重者可給予人工氣道機械通氣。腎功能障礙、失水等也會引起血鉀升高,甚至出現(xiàn)心室顫動、心臟驟停。對重度肺心病心衰病人、PaCO2驟然上升,應提高警惕,除特殊情況外,NaHCO3一般不宜使用,待改善通氣,糾正酸中毒后,血鉀可恢復正常。由于心力衰竭使乳酸上升,或腎功能不全出現(xiàn)呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性酸中毒的表現(xiàn),在**肺心病心衰過程中因長時間限制鈉的攝入和應用利尿劑,加上肺心病本身的多汗,均可使Cl-、K+、和Na+不斷丟失。因而在呼吸性酸中毒的基礎上,又發(fā)生了代謝性堿中毒。其發(fā)生的機制主要有:心衰病人由于肺淤血及體循環(huán)淤血,組織低氧,反射性興奮呼吸**使呼吸加快加強,導致過度換氣,CO2隨呼吸排出增加,使PaCO2下降;心力衰竭病人往往進食減少,惡心嘔吐,加上強利尿劑的應用,易發(fā)生低鉀低氯性堿中毒,全心衰竭者較右心衰竭者較易發(fā)生酸堿失衡,其可能原因:左心衰竭時,左室舒張末壓升高,肺靜脈壓升高引起肺泡及間質水腫,肺內殘氣增多,肺容量及肺順應性下降,導致通氣/血流比例失調,發(fā)生低氧血癥;右心衰竭伴右室舒張末壓升高,右房壓力升高,導致周圍靜脈壓升高,血液淤積于大循環(huán),組織缺血低氧,酸性代謝產物如乳酸、丙酮酸等增多,導致酸堿平衡紊亂。低鈉及低氯血癥發(fā)生率較高,與長期限鹽和利尿劑應用等因素有關,其中利尿劑是導致低鈉血癥的一個主要原因。氯是體內主要陰離子,按照離子平衡學說,血Cl-降低的數(shù)值恰等于HCO-3高出的數(shù)值,因此常發(fā)生低Cl-性堿中毒。臨床處理一般是在糾正缺氧、心力衰竭、營養(yǎng)不良引起代謝性酸中毒的因素外,可每日給予適量的氯化鉀(如每日3 g左右)有一定作用,同時要對血氣分析及血生化進行監(jiān)測。COPD嚴重ò型呼吸衰竭患者伴有休克、腎功能衰竭時可發(fā)生呼酸合并代酸;嚴重缺氧、組織無氧代謝增加亦可導致代謝性酸中毒發(fā)生。呼酸并代酸患者血電解質改變:血K+升高,血Cl-下降,亦可正常或升高;血鈉正?；蛳陆?。陰離子隙(AG)升高。對呼酸并代酸患者,同樣應積極**原發(fā)病,COPD急性加重往往是其主要原因,要積極控制細菌感染。改善通氣,減輕CO2潴留是糾正呼吸性酸中毒的主要措施。對于pH明顯降低(pH<7120)、酸中毒明顯者,為避免嚴重酸血癥對機體的損害,在解除CO2潴留、糾正缺氧的同時,可考慮適當補充堿性藥物, 5%碳酸氫鈉用量宜控制80~200 ml。對已并發(fā)代謝性堿中毒的處理:補充鉀和糾正低氯血癥?？诜然?~ 2 g,每日3次,如每日尿量>500ml把氯化鉀加入5%葡萄糖鹽水靜脈滴注,每小時不**過1g,總量為4~6 g,根據(jù)患者病情調整。口服氯化銨補充氯離子而降低HCO-3。輕度的低鈉無臨床癥狀,可不需補鈉。應指出**補鈉,則會使低鉀血癥加重,甚至發(fā)生心律紊亂。還有少數(shù)病人表現(xiàn)為呼吸性堿中毒,由于在**肺心病心衰的過程中,通氣量使PaCO2下降至正常以下,即可發(fā)生呼吸性堿中毒,加重碳酸血癥,使組織細胞缺氧,抑制腎小管排酸功能H+分泌減少,促使大量陽離子K+、Na+、Ca2+、Mg2+等由尿排出,這時游離鈣降低,可發(fā)生手足抽搐等,可用10%葡萄糖酸鈣注射。

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