交感風(fēng)暴與電解質(zhì)紊亂

時間：2012-10-29作者：鎮(zhèn)江倍能醫(yī)療儀器有限公司瀏覽：103

 臨床上各種原因所致的水電解質(zhì)平衡失調(diào)均能影響心肌細胞的除較和復(fù)較過程，電解質(zhì)分析儀并易引發(fā)致死性心律失常而危及生命。若交感活性增高與電解質(zhì)紊亂并存，將增加交感風(fēng)暴的發(fā)生率。嚴重時如處置不及時，可危及患者生命。
    一. 交感風(fēng)暴定義及相關(guān)因素
    交感風(fēng)暴指 24h 內(nèi)出現(xiàn) 2 次或以上獨立的室性心律失常。交感風(fēng)暴的成因，即心律失常基質(zhì)，包括心肌缺血、電解質(zhì)紊亂、離子通道疾病、心臟結(jié)構(gòu)異常、藥物因素及高交感活性等。交感風(fēng)暴相關(guān)疾病和因素包括心肌梗死、心力衰竭、LQT1、LQT2 和 LQT3綜合征，Brugada 綜合征、兒茶酚胺敏感性室速、早期復(fù)較、體力或情緒應(yīng)急、電解質(zhì)紊亂、ICD 植入后、聲響刺激、藥物等，在高危患者較甚，男性相對常見.
    二. 常見電解質(zhì)紊亂與心律失常
    1.相關(guān)離子通道的作用心室動作電位由不同的離子通道調(diào)控，其中鉀和鈣離子流起著重要作用。鈉離子是心肌細胞外環(huán)境中主要的離子，鈉離子內(nèi)流形成快反應(yīng)細胞動作電位 0期。由 Ito鉀通道調(diào)節(jié)的外向鉀離子流調(diào)控動作電位1期，由 L型鈣通道調(diào)節(jié)的內(nèi)向鈣離子流和 Iks調(diào)節(jié)的外向鉀離子流調(diào)控動作電位的平臺 2 期，Ikr調(diào)節(jié)的外向鉀電流調(diào)控動作電位 3 期，Ik1通過調(diào)節(jié)內(nèi)向離子流調(diào)控動作電位 4 相而維持靜息電位。
    2.常見電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)和心律失常的相關(guān)性由 Fisch 于 1973 年**提出。目
前所知與心律失常相關(guān)的常見電解質(zhì)紊亂涉及鉀、鈉、鈣和鎂。在電解質(zhì)引起的心律失常中，以鉀離子影響較大。鉀離子維持跨膜動作電位、脈沖傳導(dǎo)和沖動形成。自律細胞的 4 相緩慢去較化過程，主要由于鉀外流降低而引起緩慢的鈉離子內(nèi)流。高鉀阻滯舒張期去較化。高鉀和低鉀均可引起心臟傳導(dǎo)異常。傳導(dǎo)的加速和抑制可影響折返路徑。因此，血鉀水平是自律性和折返相關(guān)心律失常的一個影響因素。
    高鉀血癥是一種常見的電解質(zhì)紊亂, 細胞外血鉀增高可影響心臟傳導(dǎo)性、興奮性和自律性而引發(fā)各種心律失常。血清鉀濃度的輕微變化就能對心臟的節(jié)律和功能產(chǎn)生明顯的影響，并因較低的細胞外鉀濃度而明顯影響 Ikr，Ito，Ik1電流。血清低鉀使外向電流減少，內(nèi)向 ICa- L離子流增加，而使動作電位時間延長，引起早期后除較。產(chǎn)生低血鉀較常見的心電圖改變是 U 波增大，QT 間期或 QU 間期延長。如果出現(xiàn) U波的電交替及室性早博 R on U，是惡性心律失常的先兆，均提示心電不穩(wěn)，易致**扭轉(zhuǎn)型室速，應(yīng)引起高度重視。高交感活性因 β2受體激活，將增加細胞外鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而使細胞外低鉀。Ca2+主要作用于心肌細胞動作電位 2 相（平臺期），血Ca2+濃度增高，鈣離子內(nèi)流速度增快，平臺期縮短，閾電位負值減小，自律細胞應(yīng)激性降低。在動物模型，高血鈣導(dǎo)致室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，室早和室顫。血鈣嚴重降低時，QT間期顯著延長，并出現(xiàn) T 波電交替，此與心肌電活動不穩(wěn)定有關(guān)。自主神經(jīng)系統(tǒng)是鈣離子調(diào)控和致心律失常的主要調(diào)節(jié)因素。
    人類低鎂血癥常常與鈉、鉀和鈣離子失衡有關(guān)。鎂離子代謝異?？蓪?dǎo)致各種心臟病，如缺血性心臟病、充血性心力衰竭、心源性猝死、動脈粥樣硬化等。低鎂血癥與惡性心律失常的發(fā)生關(guān)系密切，可誘發(fā)難治性室性心律失常。2009 美國心臟病學(xué)會（AHA）研究報道顯示，電風(fēng)暴患者血鎂降低。其機制是：Mg2+的缺乏，使心肌細胞內(nèi)許多酶系，如 Na+- K+- ATP 酶的活性受到抑制，使細胞膜內(nèi)外的 K+濃度梯度不能維持，從而使心肌細胞膜電位不穩(wěn)定而易發(fā)生心律失常。低鎂血癥時，心肌細胞的應(yīng)激性增高，興奮性和自律性增加，易發(fā)生**性心律失常。Mg2+也可以調(diào)節(jié)離子轉(zhuǎn)運從而調(diào)節(jié)血中的鉀、鈣離子濃度。曾有實驗研究揭示鎂缺乏導(dǎo)致心肌鉀離子濃度降低，增加室性心律失常的風(fēng)險。鎂離子能阻斷內(nèi)向離子流，從而降低竇房結(jié)脈沖頻率，延長房室傳導(dǎo)時間。高鎂血癥主要表現(xiàn)為對自律性細胞的抑制作用。嚴重鎂中毒時,將發(fā)生心臟停搏。
    曾有報道，攜帶 Mrip1 突變的長 QT 綜合征患者發(fā)生室顫時伴低鎂、低鈣而血鉀正常。
 低鈉血癥伴血鉀正常時心律失常的發(fā)生機制，是由于血鈉明顯降低致鈉離子內(nèi)流明顯下降，鉀外流不受影響，導(dǎo)致4期自動除較速度減慢，自律性下降，繼而產(chǎn)生房室傳導(dǎo)阻滯及多種復(fù)雜的心律失常，甚至心臟停搏。毋庸置疑，無論是基礎(chǔ)實驗、流行病學(xué)和臨床研究均表明鉀、鈣、鎂和鈉離子失衡在電風(fēng)暴發(fā)生中的重要性。
    3.特征性心電圖表現(xiàn)與交感風(fēng)暴交感風(fēng)暴發(fā)生后，仔細分析心電圖可發(fā)現(xiàn)長QT、Brugada 波和短 QT 現(xiàn)象。俞建華等人曾報道麻醉引發(fā)電風(fēng)暴后有 Brugada 波和長 QT 心電圖特征，并發(fā)現(xiàn)電風(fēng)暴后血鉀偏低。
   （1）長 QT 表現(xiàn)：電解質(zhì)紊亂（低血鉀、低血鎂、低鈉和低鈣）引起動作電位時程延長，終因 QT 間期延長而誘發(fā)心律失常。交感激活增加 ICa- L電流延長動作電位，增加Ikr、Iks電流而縮短動作電位，不應(yīng)期離散度降低，對正常心肌為非致心律失常源性。但在缺血心臟，交感刺激使 Iks電流加大，動作電位縮短，但對M 細胞 Ikr無影響，從而導(dǎo)致不應(yīng)期離散度加大，產(chǎn)生促心律失常效應(yīng)。還有報道顯示，細胞外低鉀降低了復(fù)較 3 期的 Ik電流引起早后除較，從而導(dǎo)致 QT間期延長。術(shù)后、血透患者因電解質(zhì)紊亂而發(fā)生猝死，認為電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致的 QT間期延長是猝死發(fā)生的主要原因。
   （2）Brugada 波：動作電位 1 期復(fù)較末期激活離子流的再平衡，使右室心外膜心肌細胞動作電位 2相切跡加深，并導(dǎo)致外膜和內(nèi)膜透壁電壓階差而產(chǎn)生特征性 Brugada 波。低鉀血癥降低外向離子流，高鈣血癥增加 ICa內(nèi)流，均可導(dǎo)致 1 期復(fù)較末期激活離子流的再平衡而產(chǎn)生 Brugada 波。高鉀導(dǎo)致細胞鉀外流降低而引起緩慢的鈉離子內(nèi)流，類似鈉通道阻滯劑作用引起相對性 Ito電流增強而產(chǎn)生 Brugada 波。
   （3）短 QT：高鈣血癥和高鉀血癥也可導(dǎo)致繼發(fā)性 QT間期縮短。已在心臟缺血模型中觀察到短 QT間期引發(fā)的惡性心律失常與細胞外高鉀有關(guān)。血鈣增高時，平臺期縮短，心電圖表現(xiàn)為 ST 段明顯縮短或消失，QT間期縮短，U波增高。因此，臨床醫(yī)生應(yīng)該仔細觀察患者心電圖的變化，對具有這些特征性心電圖的患者做好防范工作，降低患者發(fā)生交感風(fēng)暴的風(fēng)險。
    三. **
    電風(fēng)暴因危及生命而需要**，**應(yīng)排除各種誘發(fā)因素。藥物**中，β 受體阻滯劑在預(yù)防和終止發(fā)作中有重要作用。盡管胺碘酮有較多的副作用，但一些臨床試驗仍然強調(diào)了在復(fù)蘇過程中靜脈應(yīng)用胺碘酮較有效。異丙腎上腺素和奎尼丁對 Brugada 綜合征電風(fēng)暴**有效。較新報道異丙腎上腺素有挽救早期復(fù)較化綜合征電風(fēng)暴的作用。另外，有必要適當(dāng)?shù)厥褂面?zhèn)靜藥物。補充電解質(zhì)對于拯救電風(fēng)暴所致的心源性猝死具有重要意義。除了補鉀，鎂離子不可忽略。鎂離子除了拮抗鈣離子，還有膜穩(wěn)定作用，結(jié)合交感效應(yīng)，防止鉀離子丟失。綜上所述，臨床醫(yī)生需要關(guān)注電風(fēng)暴后電解質(zhì)狀態(tài)的評價，及時糾正電解質(zhì)紊亂，并選擇其它正確的**方案。

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